Стаття надійшла у редакцію журнала «Невропатология» 13 вересня 1948 року, разом із ще однією статтею Євгенії Шевальової: «Опыт патофизиологической характеристики шизофренического синдрома». У родинному архіві Шевальових зберігається у вигляді окремого друкарського відбитку. Номер журналу, в якому була розміщена відповідна публікація, встановити не вдалось.

Е. Н. Шевалева

Из патофизиологической лаборатории психиатрической клиниики (зав. – проф. Е. А. Шевалев Одесского медицинского института

Поступила в редакцию 13. ІХ. 1948

 

ОПЫТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИЗУЧЕНИЯ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

 

Проблема патофизиологической основы эпилептического синдрома является одной из самых мало разработанных проблем патофизиологии высшей нервной деятельности. Нами было исследовано 100 больных, страдающих эпилепсией, мужчин, женщин и детей различных возрастов в различных стадиях заболевания. У них систематически в межприпадочные периоды, а также непосредственно перед припадком и после него исследовали простую моторную реакцию на свет; величина скрытого периода ее отмечалась нами в тысячных долях секунды при помощи хроноскопа Гиппа, а также систематически регистрировались все патофизиологические особенности указанных реакций.

Эти исследования прежде всего показали, что в среднем у эпилептиков, по сравнению со здоровым человеком, величина скрытого периода простой моторной реакции увеличена больше чем в два раза, а именно равна 0,459 секунды. За норму нами была взята средняя величина скрытого периода, равная 0,200 секунды. Индивидуальные колебания величины скрытого периода простой моторной реакции у эпилептиков чрезвычайно велики (0,198 – 26,419 секунды). Больше чем в половине случаев (в 59,4%) у исследованных нами больных скрытый период колебался от 0,200 до 0.500 секунды. Лишь в 38,1% случаев он был выше. Нормальная величина скрытого периода была нами зарегистрирована лишь в 2,5% случаев.

В 73,5% случаев реакции были вполне адекватны поставленному нами перед больными заданию отдернуть палец от кнопки как можно быстрее при появлении света, и, лишь в 26,5% случаев они оказались инадекватны и имели явно патологический характер.

Каковы же были эти инадекватные, патофизиологические моторные реакции у исследованных нами эпилептиков?

В 6,8% случаев это были импульсивные, возникавшие до появления света реакции в ответ на одну нашу инструкцию; в 3% случаев имелся бредово отказ от эксперимента, в 11% случаев – сравнительно нестойкие, быстро исчезающие под растормаживающим действием появившегося света кататонические реакции: больной не мог нажать кнопку, но свободно отдергивал руку т нее при появлении света: в 21% случаев это были стереотипные реакции; больной вместо того, чтобы один раз нажать пальцем кнопку и один раз отдернуть от нее палец при появлении света, производил ряд молниеносных чисто автоматических поочередных нажатий кнопки и отдергиваний от нее пальца. В 7% случаев мы отмечали у больных ультрапарадоксальные, негативистические реакции, когда больной отдергивал палец не при появлении света, а при угасании его. В 19% случаев мы имели дело с более стойкими кататоническими реакциями, лишь иногда с трудом исчезавшими под влиянием сильного звука: в этих случаях больной, свободно нажимающий кнопку в ответ на нашу инструкуцию, был не в состоянии отдернуть палец от кнопки при появлении света. Наконец, в 32% случаев моторная реакция полностью отсутствовала у больного вследствие охватившего его ступора.

Наблюдалась ли у больных парадоксальна и уравнительная фаза, мы не могли судить, так как силу реакции мы не исследовали.

Кроме указанных нами различных типов патофизиологических реакций, мы нередко наблюдали у эпилептиков наклонность к каталептическим позам. Это выражалось чаще всего в длительном застывании в одном и в том же положении отдернутой от кнопки руки, причем это отдергивание часто носило чрезмерный, утрированных характер.

Таким образом, проведенные нами опыты указывают на полную возможность перехода эпилептического синдрома в кататонический и обратно. Кроме того, появление упомянутых нами патофизиологических реакций говорило о расторможении у эпилептиков подкорковых центров под влиянием торможения коры.

Как показала наша экспериментальная работа с  шизофрениками, различные патофизиологические реакции требуют определенного тормозного фона высшей нервной деятельности больных. Так, импульсивные реакции чаще всего встречались при скрытом периоде простой моторной реакции, равном 0,500-0,600 секунды, бредовый отказ от эксперимента – при скрытом периоде в 0,600-0,700 секунды, нестойкие кататонические реакции – в 0,700-0,800 секунды, ультрапарадоксальные, негативистические реакции при скрытом периоде реакции, равном 2,000 – 3,000 секундам, стереотипные при равном 3,000 – 4,000 секундам, стойкие кататонические – при равном 5,000-6,000 секундам и, наконец, полное отсутствие реакции вследствие ступора при равном 7,000-8,000 секундам и выше.

О средней величине скрытого периода при ступорозном состоянии больного мы могли судить по тем сериям экспериментов, когда больной, только что дававший адекватные реакции, вдруг впадал во время эксперимента в ступорозное состояние, или, наоборот, больной, находившийся в начале эксперимент в состоянии ступора, вдруг в конце эксперимента внезапно выходил из него и начинал давать вполне адекватные реакции, но с чрезвычайно удлиненным скрытым периодом.

Проведенные нами эксперименты в межприпадочном периоде у эпилептиков прежде всего говорят о том, что и в этом периоде в высшей нервной деятельности эпилептика по сравнению со здоровым индивидуумом превалируют процессы торможения над процессами возбуждения по сравнению со здоровым человеком. Таким образом, как показывают наши опыты, и в межприпадочном периоде эпилептик не является вполне полноценным с точки зрения правильной координации процессов возбуждения и торможения в его высшей нервной деятельности.

Мы пришли к убеждению, что для провоцирования эпилептического припадка достаточно средней степени торможения мозговой коры больного. То же самое впечатление у нас получилось и в отношении эпилептических припадков, искусственно вызываемых путем введения раствора камфоры во время активной терапии шизофрении. Когда дозы камфоры сильно увеличивались, число эпилептических припадков уменьшалось. По-видимому, как для появления различных гиперкинезов и общего двигательного возбуждения у шизофреника необходим, как показали наши опыты, какой-то определенный оптимум тормозного фона его высшей нервной деятельности, так и для появления эпилептических припадков необходим подобный оптимум торможения мозговой коры у больного.

Как показывают наши экспериментальные исследования эпилептиков и исследования больных шизофренией во время камфорной терапии, этот оптимум соответствует сравнительно незначительной по сравнению со здоровым индивидуумом степени торможения высшей нервной деятельности указанных больных

Обратимся к припадочному периоду у эпилептиков.

В ряде случаев эпилептический припадок наступал у больного на наших глазах в лаборатории во время эксперимента. Таким образом, мы имели возможность судить о состоянии его моторной реактивности за три, две, одну минуту до припадка, а иногда даже за несколько секунд до него. В таких случаях, едва больной успевал нажать после нашей инструкции кнопку и отдернуть от нее палец при появлении света, как у него наступал судорожный приступ и потеря сознания.

Ответим прежде всего на основной вопрос, можно ли вообще говорить о каком-нибудь предприпадочном периоде в состоянии высшей нервной деятельности эпилептика?

Как показали наши опыты, такого периода вообще, по-видимому, не существует. Во всех наблюдаемых нами случаях эпилептический припадок наступал у больных в лаборатории совершенно внезапно, без каких-либо патофизиологических предвестников в смысле какого ты то ни было предварительного изменения их моторной реактивности. Этот припадок наступал на базе того тормозного фона его высшей нервной болезни, то есть чаще всего при 0,400 – 0,500 секунды скрытого периода его простой моторной реакции. Предприпадочных же изменений, хотя бы самых кратковременных, в указанном отношении у наших больных мы ни разу не наблюдали. На наших глазах обычно межприпадочный период внезапно обрывался, не обнаруживая перед этим, как того можно было ожидать, никакой тенденции к постепенному сгущению тормозного фона, присущего больному в межприпадочный период его болезни. Это полное отсутствие предприпадочного периода в отношении каких бы то ни было изменений со стороны моторной реактивности больного имеет, по нашему мнению, большое принципиальное значение с точки зрения патогенеза эпилепсии и требует дальнейшей тщательной экспериментальной проверки на большом материале.

Совсем иную картину мы имели в отношении постприпадочного периода у тех больных эпилепсией, которых мы имели возможность подвергнут эксперименту непосредственно после припадка, как только заканчивался у них судорожный приступ.

У разных больных этот послеприпадочный период, с точки зрения различных патофизиологических уклонений от нормы их высшей нервной деятельности, проходил различно, в зависимости от индивидуальных особенностей больного, от характерных особенностей его заболевания, а также от большей или меньшей тяжести самого припадка.

В отношении послеприпадочного периода мы разбили всех исследованных нами больных на две основные группы: в первую группу вошли больные, у которых эпилептический припадок происходил у нас на глазах во время эксперимента и моторную реактивность которых мы смогли исследовать немедленно по окончании судорожного приступа. Во вторую же группу нами отнесены те больные, которых мы систематически подвергали опытам в межприпадочные периоды из заболевания, но у которых судорожный припадок имел место ночью и которых мы могли исследовать лишь на другой день утром, т.е. через 10-12 часов после припадка.

Обратимся прежде всего к первой, наиболее интересной с нашей точки зрения группе больных.

Как только у больного заканчивались конвульсии и он впервые открывал глаза, мы его снова подвергали экспериментальному исследованию.

Эти исследования показали в подавляющем большинстве случаев в самом начале полное отсутствие какой-бы то ни было моторной реакции вследствие глубочайшего торможения всей высшей нервной деятельности больного, охватившего, по-видимому, все отделы головного мозга. Но проходят 3-5-8 минут по окончании судорожного приступа, и больной уже начинает давать те или иные реакции в ответ на нашу обычную инструкцию. Что же представляют особенного эти реакции? У подавляющего большинства исследованных нами больных это были исключительно патофизиологические реакции гипноидного, подкоркового типа, именно ультрапарадоксальные стереотипные, стойкие кататонические, свидетельствующие об еще продолжающемся у больного после припадка глубоком торможении мозговой коры и о возбужденном состоянии подкорковых центров. Но этот период, период послеприпадочных подкорковых, патофизиологических реакций, обычно был сравнительно кратковременным: чаще всего 1-2-3 минуты после окончания судорожного приступа, значительно реже 5-6 и самое большее 15-20 минут.

Как показали наши исследования простой моторной реакции у шизофреников, отмеченные нами выше типы патофизиологических реакций, наблюдаемые нами в послеприпадочном периоде у эпилептиков, требуют значительной степени торможения их высшей нервной деятельности со скрытым периодом, равным в среднем для ультрапарадоксальных реакций 2,000 – 3,000, для стереотипных – 3,000 – 4,000 и, наконец, для стойких кататонических – 5,000 – 6,000 секундам. Полное же отсутствие моторной реакции ступорозного типа требует еще большей заторможенности мозговой коры больного.

Вскоре, то есть через 15-20 минут после окончания судорожного приступа, патофизиологические реакции у больных обычно или совсем не исчезают, или сводятся к минимуму и в их высшей нервной деятельности начинают превалировать вполне адекватные в отношении нашего задания, но отличающиеся значительно увеличенным скрытым периодом п сравнению с нормой простые моторные реакции. Это значительное увеличение скрытого периода у наших больных говорит о значительном, хотя и быстро идущим на убыль, тормозном состоянии их мозговой коры под влиянием только что перенесенного ими эпилептического припадка.

Обратимся теперь к другой группе больных, у которых припадок имел место ночью или во вторую половину дня накануне их лабораторного исследования: таким образом, между припадком и их лабораторным исследованием проходило не менее 10-12 часов, и иногда и больше.

Полученные нами экспериментальные данные, касающиеся указанной группы больных, показывают, что в подавляющем большинстве случаев к моменту их исследования острое травматизирующее влияние перенесенного ими припадка на их высшую нервную деятельность уже стушевывались, и лабораторное исследование возвращало нас к патофизиологическому статусу их межприпадочного периода. Но из-за этого правила бывали, конечно, и исключения, когда острые патофизиологические изменения в высшей нервной деятельности того или другого больного задерживались на более значительное время, обнаруживались в ряде патофизиологических гипноидных реакций и в более или менее значительном увеличении скрытого периода простой моторной реакции, которые лишь постепенно исчезали. Все эти индивидуальные отличия зависят как от тяжести припадка, так и от состояния защитных сил, свойственных высшей нервной деятельности данного больного.

В общем весь послеприпадочный период у эпилептиков может быть, на нашему мнению, с патофизиологической точки зрения подразделен на четыре основные фазы.

ПЕРВАЯ ФАЗА полного отсутствия простых моторных реакций в ответ на наше задание под влиянием более или менее выраженного ступорозного состояния больного после только что перенесенного им малого или большого эпилептического приступа. Фаза эта обычно длится несколько минут.

ВТОРАЯ ФАЗА исключительно патофизиологических, гипноидных моторных реакций подкоркового типа. Длительность этой фазы тоже обычно бывает очень незначительная (около 15-20 минут).

ТРЕТЬЯ ФАЗА преимущественно адекватных моторных реакций со значительно увеличенным скрытым периодом их  и с некоторой примесью патофизиологических гипноидных реакций. Эта фаза чаще всего несколько длительнее, причем длительность ее зависит от ряда факторов.

ЧЕТВЕРТАЯ ФАЗА адекватных моторных реакций с постепенно уменьшающейся величиной их скрытого периода: длительность ее различна, но сравнительно кратковременна.

Эта последняя, четвертая, фаза послеприпадочного периода у наших больных по мере постепенного уменьшения величины скрытого периода моторных реакций сливалась м межприпадочным периодом болезни того или другого индивидуума, незаметно растворяясь в нем.